Des symptômes non moteurs sont également présents dans la maladie de Parkinson, dont certains peuvent précéder les moteurs de plusieurs années:

• troubles du système nerveux autonome, tels que la constipation d'hypotension orthostatique, troubles sensoriels, transpiration anormale , dysérection, incontinence urinaire et fécale.

• les troubles du sommeil

• difficultés cognitives[je]

• anosmie

Corrélats neurologiques du syndrome

La maladie de Parkinson est due à la dégénérescence des neurones dopaminergiques de la substance noire. C'est un’région dell’cerveau situé anatomiquement entre le mésencéphale et le diencéphale mais faisant fonctionnellement partie des noyaux basaux. La dégénérescence de ces neurones semble être due à la formation d'agrégats insolubles de la protéine alpha-synucléine à l'intérieur de ceux-ci., dictons Corps de Lewy, menant à sa mort [ii]

En réalité, envie d'approfondir, la discussion est beaucoup plus complexe. Les symptômes les plus typiques et les plus évidents de la maladie explosent lorsque les corps de Lewy atteignent la substantia nigra ma, car cela me permet de réduire la lourdeur de cette situation d'un coup de, le processus neurodégénératif commence plusieurs années plus tôt. Malheureusement, cela passe généralement inaperçu, car c'est une phase presque silencieuse d'un point de vue symptomatique. Dans cette première étape, Les corps de Lewy envahissent la moelle épinière, le tegmentum pontin, le bulbe olfactif. Ensuite, ils se propagent dans la substance noire et dans d'autres noyaux du mésencéphale et du cerveau antérieur. Enfin c'est au tour du néocortex. E’ c'est la raison pour laquelle certains symptômes, comme la perte du’sentir, ils se manifestent bien avant’apparition de symptômes moteurs. De plus, ce n'est pas seulement le système dopaminergique qui est endommagé, mais les neurones glutamatergiques sont également affectés, cholinergique, noradrénergique et adrénergique.

Diagnostic

Cependant, le diagnostic de la maladie de Parkinson est un processus complexe, car les symptômes sont en fait partagés par une multiplicité d'autres troubles, et parkinsonisme. La première étape est là’hypothèse diagnostique du neurologue formulée à travers l'histoire clinique et l'évaluation des symptômes. Dans le passé, cette hypothèse était souvent contredite post mortem par’examen d'autopsie, auquel le’dernier mot: présence ou absence de corps de Lewy.

Aujourd'hui nous avons des analyses instrumentales plus fiables, tout d'abord la scintigraphie[iii]. Nous procédons à l'administration, par voie intraveineuse, d'isotopes radioactifs captés par l'organe à analyser . Dans la maladie de Parkinson, le radiopharmaceutique utilisé (Balayage DaT) il se lie aux terminaisons neuronales dopaminergiques et détecte toute perte. C'est un examen complexe pour lequel tous les laboratoires ne sont pas équipés. Plus facile est l'utilisation de la résonance magnétique, grâce auquel les changements de la quantité de neuromélanine sont identifiés, qui diminue progressivement au fur et à mesure que la maladie progresse.

Cause del Parkinson

On ne sait pas ce qui cause le’début de la maladie de Parkinson. Il y en a très probablement un composante génétique[iv], mais ils y sont ajoutés facteurs environnementaux.

Les pesticides, herbicides, insecticides (embauché avec l’l'eau, avec des aliments contaminés, par contact cutané ou par inhalation directe) semblent contribuer à’début de la maladie. Même exposition chronique à des métaux comme le manganèse, cuivre, ferro, l'aluminium et le plomb augmentent le risque de développer la maladie. La carence en vitamine D est un autre facteur de risque et affecte en particulier la’courbure du dos. En revanche, la fumée de cigarette et le café ont un rôle protecteur.

Thérapie

Il n'existe actuellement aucun remède pour la maladie de Parkinson. Seules les interventions pharmacologiques visant à atténuer les symptômes sont possibles (surtout les moteurs), qui agissent de différentes manières sur le système dopaminergique: la lévodopa, agonistes des récepteurs de la dopamine et inhibiteurs de la monoamine oxydase (AVAIS).

L'administration directe de dopamine n'a aucun effet, parce que la molécule est incapable de traverser la barrière hémato-encéphalique pour entrer dans le cerveau. Par conséquent, la lévodopa est utilisée (qui est capable de franchir la barrière) qui se transforme en dopamine dans les neurones dopaminergiques. La lévodopa pendant quelques années, il parvient à contrôler les symptômes les plus sévères, mais avec le temps (4-5 années) son efficacité diminue. Nous essayons donc de retarder au maximum l'administration, en recourant d'abord à agonistes des neurones dopaminergiques et ai inhibiteurs de la monoamine oxydase.